新華社北京9月21日電綜述:阿爾茨海默病已成現(xiàn)代社會健康難題
新華社記者劉曲
9月21日是“世界阿爾茨海默日”,因阿爾茨海默病而得名。這種病又稱早老性癡呆癥,自1906年由德國醫(yī)生阿爾茨海默首次發(fā)現(xiàn)后,從來沒有像現(xiàn)在這樣蔓延得如此之快。
隨著人類壽命延長,老年人口大幅增加,阿爾茨海默病已成為現(xiàn)代社會的一大健康難題。近年來,面對世界范圍內每年超過750萬新增阿爾茨海默病病例,世界各國的衛(wèi)生機構每年投入超過6000億美元(1美元約合6.67元人民幣)用于防治與癡呆有關的疾病。
在中國,阿爾茨海默病的發(fā)病率約為5%,多發(fā)于65歲以上人群,患病人數(shù)約為600萬人,并以每年三、四十萬人的數(shù)量增長。
醫(yī)學專家介紹,神經退行性改變、腦血管病變、感染、外傷都會引起老年癡呆,其中最常見且與大腦神經細胞變性、凋亡、衰退直接相關的是阿爾茨海默病。這種病的臨床癥狀表現(xiàn)為認知、記憶和語言功能障礙等。目前尚無有效的治愈療法,現(xiàn)有藥物只能緩解癥狀和減緩病程進展。
科研人員已經發(fā)現(xiàn),大腦中貝塔淀粉狀蛋白大量積聚是導致該病的直接原因。實際上,所有腦細胞都會生成貝塔淀粉狀蛋白,但只有在早老性癡呆癥患者的大腦中,這種有害蛋白才會積聚起來。
科研人員推測,人腦中原本負責有效處理貝塔淀粉狀蛋白的另外兩種蛋白減少,可能與早老性癡呆癥的病因相關。研究顯示,“HSF-1”蛋白可以分解貝塔淀粉狀蛋白,而“DAF-16”蛋白則會把貝塔淀粉狀蛋白合成“良性”團塊。
一些人在逐漸衰老的過程中,其體內“HSF-1”和“DAF-16”這兩種蛋白的生成明顯減少,這有可能導致腦內貝塔淀粉狀蛋白積聚成“惡性”團塊,阻斷腦神經系統(tǒng)的正常運作,癡呆癥狀隨之逐漸出現(xiàn)。
還有研究者發(fā)現(xiàn),腦內貝塔淀粉狀蛋白的主要構造一旦出現(xiàn)某些特殊變化,就會導致該蛋白發(fā)生纖維狀固化,從而引發(fā)癡呆癥狀。因此,找到防止該蛋白構造變化的物質就有望開發(fā)出新的治療藥物。
醫(yī)學專家提醒,腦部老化從記憶退化開始,所以保護健康的大腦遠比修復已受損的大腦更容易。美國加州大學洛杉磯分校老齡化研究中心主任、康寶萊營養(yǎng)咨詢委員會委員蓋瑞·斯莫爾博士表示,年齡的增長是引起健忘癥和癡呆癥最重要的因素。
人到中年,記憶力便開始進入退化階段,最常見的問題是記不住人名,或忘記了要說的話、將做的事、或剛做完的事,經常有“那個詞就在嘴邊,可怎么就想不起來了”的現(xiàn)象。如果這個癥狀嚴重的話,就會產生輕微的認知損壞,其典型癥狀就是短時記憶退化嚴重。
有輕微認知損害的人能夠獨立生活,但未來發(fā)展成癡呆癥的風險會比正常人高很多。癡呆癥的定義就是說,我們的記憶受損,而且會出現(xiàn)至少一種正常的大腦功能受損,比如語言功能以及其他會影響我們日常生活和自理能力的功能。
阿爾茨海默病是緩慢發(fā)生、緩慢進展的疾病。雖然目前還無藥可醫(yī),但通過一定程度的腦力鍛煉來提高思維能力和記憶能力,可以延緩大腦退化,減輕癥狀。研究表明,如果參與各項認知訓練5年以上,人的記憶力能大幅提高。